Fenofibrate

Karalex Pharma LLC Eagle Pharmacueticals
Tabletas De Fenofibrate
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LA INFORMACIÓN COMPLETA DE PRESCRIPCIÓN: CONTENIDO*


INFORMACIÓN DE PRESCRIPCIÓN COMPLETA

DESCRIPCIÓN

El fenofibrato, es un lípido que se regulan agente disponible en forma de comprimidos para administración oral. Cada tableta contiene 54 mg 160 mg de fenofibrato, de la USP. El nombre químico para el fenofibrato es de 2-[4-(4-chlorobenzoyl)fenoxi]-2-metil-propanoico, 1-metiletil éster con la siguiente fórmula estructural:

La fórmula molecular es C20H21O4C1y el peso molecular es 360.83

Ingredientes Inactivos:Cada tableta contiene clatrato, dióxido de silicio coloidal, dibásico fosfato de calcio dihidrato, docusato de sodio con benzoato de sodio, hipromelosa, estearato de magnesio, celulosa microcristalina, glicol de polietileno, polisorbato 80, glicolato sódico de almidón y dióxido de titanio. Además, el 54 mg comprimido contiene D

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

Una variedad de estudios clínicos han demostrado que los niveles elevados de colesterol total (C total), lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), y la apolipoproteína B (apo B), un LDL complejo de la membrana, están asociados con la aterosclerosis humana. Del mismo modo, la disminución de los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y su complejo de transporte, apolipoproteína a (apo AI y apo AII) se asocian con el desarrollo de la aterosclerosis. Las investigaciones epidemiológicas han demostrado que la morbilidad y mortalidad cardiovascular varían directamente con el nivel de C total, LDL-C y triglicéridos, y de forma inversa con el nivel de HDL-C. El efecto independiente de la elevación de HDL-C o bajar los niveles de triglicéridos (TG) en el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular no ha sido determinada.

El ácido fenofíbrico, el metabolito activo de la fenofibrato, produce reducciones en el colesterol total, el colesterol LDL, apolipoproteína B, el total de los triglicéridos y de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL) en los pacientes tratados. Además, el tratamiento con fenofibrato resultados en el aumento de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y apoproteínas apo AI y apo AII.

Los efectos de ácido fenofíbrico visto en la práctica clínica se han explicado en vivoen ratones transgénicos y en vitroen cultivos de hepatocitos humanos por la activación del receptor ppar alfa (PPARa). A través de este mecanismo, el fenofibrato aumenta la lipólisis y la eliminación de los triglicéridos ricos en partículas del plasma mediante la activación de la lipoproteína lipasa y la reducción de la producción de apoproteína C-III (un inhibidor de la actividad de la lipoproteína lipasa). La caída resultante en los niveles de triglicéridos produce una alteración en el tamaño y composición de las LDL de pequeño, las partículas más densas (que se cree para ser aterogénico debido a su susceptibilidad a la oxidación), a las grandes boyante partículas. Estas partículas más grandes tienen una mayor afinidad por los receptores de colesterol y son metabolizados rápidamente. La activación de PPARa también induce un aumento en la síntesis de apoproteínas AI, AII y el HDL-colesterol.

Fenofibrato reduce también el suero de los niveles de ácido úrico en hiperuricémica y los individuos normales mediante el aumento de la excreción urinaria de ácido úrico.

Farmacocinética/Metabolismo

Las concentraciones plasmáticas de ácido fenofíbrico después de la administración de 54 mg y 160 mg comprimidos son equivalentes en virtud de la fed de condiciones a los 67 años y 200 mg cápsulas, respectivamente.

La absorción de

La biodisponibilidad absoluta de fenofibrato no puede ser determinado como el compuesto es prácticamente insoluble en medio acuoso adecuadas para la inyección. Sin embargo, el fenofibrato es bien absorbido desde el tracto gastrointestinal. Después de la administración oral en voluntarios sanos, aproximadamente el 60% de una dosis única de radiomarcados fenofibrate apareció en la orina, principalmente como ácido fenofíbrico y de su glucuronato conjugado, y el 25% se excreta en las heces. Los niveles máximos en plasma de ácido fenofíbrico ocurren dentro de 6 a 8 horas después de la administración.

La absorción de fenofibrate es mayor cuando se administra con alimentos. Con fenofibrato tabletas, el grado de absorción se incrementa en aproximadamente un 35% por debajo de la fed como en comparación con condiciones de ayuno.

Distribución

En voluntarios sanos, el estado estacionario de los niveles plasmáticos de ácido fenofíbrico, se mostró a ser alcanzados en un plazo de 5 días de dosificación y no demostrar la acumulación a través del tiempo, después de múltiples dosis de administración. La proteína de suero de unión fue de aproximadamente 99% en normales y sujetos hiperlipidémicos.

El metabolismo

Después de la administración oral, el fenofibrato es rápidamente hidrolizado por esterasas en su metabolito activo, el ácido fenofíbrico

El ácido fenofíbrico es principalmente conjugado con el ácido glucurónico y se excreta en la orina. Una pequeña cantidad de ácido fenofíbrico es reducido en el resto carbonilo a un benzhydrol metabolito que es, a su vez, conjugado con el ácido glucurónico y se excreta en la orina.

En vivoel metabolismo de los datos indican que ninguno de fenofibrato o el ácido fenofíbrico someterse metabolismo oxidativo (por ejemplo, el citocromo P450) en una medida considerable.

La excreción

Después de la absorción, el fenofibrato se excreta principalmente en la orina en forma de metabolitos, principalmente el ácido fenofíbrico y el ácido fenofíbrico glucurónido. Después de la administración de los fenofibrato, aproximadamente el 60% de la dosis apareció en la orina y el 25% se excreta en las heces.

El ácido fenofíbrico se elimina con una vida media de 20 horas, lo que permite una administración diaria en un entorno clínico.

Poblaciones Especiales

Geriatría

En voluntarios de edad avanzada 77-87 años de edad, el oral, el aclaramiento de ácido fenofíbrico después de una sola dosis oral de fenofibrate fue de 1,2 L/h, lo que equivale a 1,1 L/h en los adultos jóvenes. Esto indica que una similar en régimen de dosificación puede ser utilizado en personas de edad avanzada, sin aumento de la acumulación del fármaco o de sus metabolitos.

Pediatría

El fenofibrato no ha sido investigado en adecuados y bien controlados ensayos en pacientes pediátricos.

Género

No farmacocinéticos diferencia entre hombres y mujeres ha sido observado por el fenofibrato.

Carrera

La influencia de la raza sobre la farmacocinética de fenofibrato no se ha estudiado, sin embargo el fenofibrato no es metabolizada por las enzimas conocidas para la exposición de inter-variabilidad étnica. Por lo tanto, inter-étnicas diferencias farmacocinéticas son muy improbable.

Insuficiencia Renal

En un estudio en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <50 mL/min), la tasa de remoción de ácido fenofíbrico se redujo considerablemente, y el compuesto acumulado durante crónica de la dosis. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 50 a 90 mL/min), el aclaramiento oral y de lo oral en el volumen de distribución de ácido fenofíbrico se incrementó en comparación con los adultos sanos (2,1 L/h y 95 L frente a 1,1 L/h y 30 L, respectivamente). Por lo tanto, la dosis de Fenofibrate debe ser minimizado en los pacientes que tienen insuficiencia renal grave, mientras que la no modificación de la dosis es necesaria en pacientes con insuficiencia renal moderada.

Insuficiencia Hepática

No pharmacokinetic studies have been conducted in patients having hepatic insufficiency.

Interacciones fármaco-fármaco

In vitroestudios utilizando microsomas hepáticos humanos indican que el fenofibrato y el ácido fenofíbrico no son inhibidores del citocromo (CYP) isoformas del citocromo P450 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 o CYP1A2. Son inhibidores débiles de CYP2C19 y CYP2A6, y leve-a-moderado inhibidores del CYP2C9 en concentraciones terapéuticas.

La potenciación de anticoagulantes de tipo cumarina ha sido observado con la prolongación del tiempo de protrombina/INR.

Los secuestradores de ácidos biliares han demostrado que se unen otros medicamentos que se administran simultáneamente. Por lo tanto, el fenofibrato debe tomarse por lo menos 1 hora antes o 4-6 horas después de un ácido biliar de unión de la resina para evitar que impiden su absorción (ver ADVERTENCIASy las PRECAUCIONES).

La administración concomitante de fenofibrato (160 mg) con pravastatina (40 mg) una vez al día durante 10 días ha mostrado un aumento en la media de la Cmaxy valores de AUC para la pravastatina en un 36% (rango de 69% de disminución de 321% de incremento) y 28% (rango de reducción del 54% al aumento del 128%), respectivamente, y para 3α-hidroxi-iso-pravastatina en un 55% (rango del 32% de disminución 314% de incremento) y 39% (rango de 24% de disminución a 261% de aumento), respectivamente, en 23 de los adultos sanos. Una sola dosis de pravastatina no tuvo ningún efecto clínicamente importante en la farmacocinética del ácido fenofíbrico. La administración concomitante de fenofibrato (160 mg) con atorvastatina (20 mg) una vez al día durante 10 días resultó en aproximadamente un 17% de disminución (rango de disminución del 67% a 44% de aumento) en los valores de AUC de atorvastatina en 22 hombres sanos. La atorvastatina Cmaxlos valores no fueron significativamente afectados por el fenofibrato. La farmacocinética del ácido fenofíbrico no fueron significativamente afectados por la atorvastatina.

Los Ensayos Clínicos

La hipercolesterolemia (Heterocigota familiar y no Familiar) y Dislipidemia Mixta (Fredrickson Tipos IIa y IIb)

Los efectos de fenofibrate en una dosis equivalente a 160 mg de fenofibrato por día fueron evaluados a partir de cuatro estudios aleatorizados, controlados con placebo, doble ciego, de grupos paralelos, de los estudios, incluyendo a los pacientes con el siguiente medio basal de los valores lipídicos: C total 306.9 mg/dL).

Tabla 1 Media de Porcentaje de Cambio en los Parámetros de Lípidos en la Final del Tratamiento

La duración de los estudios de tratamiento fue de 3 a 6 meses.

*p = < 0.05 vs placebo

Grupo De TratamientoC TotalLDL-CHDL-CTG
Agrupado Cohorte
Medio basal de los valores lipídicos (n=646)
Todos los FEN (n=361)
Placebo (n=285)

306.9 mg/dL
-18.7%*
-0.4%

213.8 mg/dL
-20.6%*
-2.2%

El 52,3 mg/dL
11.0%*
0.7%

191.0 mg/dL
-28.9%*
7.7%
Valor basal de LDL-C > 160 mg/dL
y TG < 150 mg/dL (Tipo IIa)
Medio basal de los valores lipídicos (n=334)
Todos los FEN (n=193)
Placebo (n=141)


307.7 mg/dL
-22.4%*
0.2%


227.7 mg/dL
-31.4%*
-2.2%


58.1 mg/dL
9.8%*
2.6%


101.7 mg/dL
-23.5%*
11.7%
Valor basal de LDL-C > 160 mg/dL
y TG ≥ 150 mg/dL (Tipo IIb)
Medio basal de los valores lipídicos (n=242)
Todos los FEN (n=126)
Placebo (n=116)


312.8 mg/dL
-16.8%*
-3.0%


219.8 mg/dL
-20.1%*
-6.6%


46.7 mg/dL
El 14,6%*
2.3%


231.9 mg/dL
-35.9%*
0.9%

En un subconjunto de los sujetos, las mediciones de apo B se llevaron a cabo. Fenofibrate tratamiento redujo significativamente apo B de la línea de base a extremo como en comparación con el placebo (-25.1% vs 2,4%, p<0.0001, n=213 y 143, respectivamente).

La hipertrigliceridemia (Fredrickson Tipo IV y V)

Los efectos de fenofibrato o triglicéridos en suero fueron estudiados en dos ensayos aleatorizados, doble ciego, controlado con placebo en los ensayos clínicos1de 147 hipertrigliceridémica pacientes (Fredrickson Tipos IV y V). Los pacientes fueron tratados durante ocho semanas en los protocolos, que difieren sólo en que uno de los pacientes ingresados con el valor basal de triglicéridos (TG) de los niveles de 500 a 1500 mg/dL, y los otros niveles de TG de 350 a 500 mg/dL. En los pacientes con hipertrigliceridemia y normal de la colesterolemia con o sin hyperchylomicronemia (Tipo IV/V hiperlipidemia), el tratamiento con fenofibrato en dosis equivalente a 160 mg de fenofibrato por día principalmente a la disminución de la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) triglicéridos y colesterol VLDL. El tratamiento de los pacientes con hiperlipoproteinemia Tipo IV y triglicéridos elevados, a menudo resulta en un aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) colesterol (ver Tabla 2).

Tabla 2 Efectos de Fenofibrato en Pacientes Con Fredrickson Tipo IV/V Hiperlipidemia

* = p<0.05 vs placebo

Estudio 1PlaceboFenofibrate
Línea de base de los niveles de TG
350 y 499 mg/dL
NBasal (Media)Extremo (Media)% De Cambio (Media)NBasal (Media)Extremo (Media)% De Cambio (Media)
Los triglicéridos28449450-0.527432223-46.2*
VLDL, Triglicéridos193673502.719350178-44.1*
Colesterol Total282552612.827252227-9.1*
El Colesterol HDL283536427344019.6*
El Colesterol LDL28120129122712813714.5
VLDL Colesterol2799995.8279246-44.7*
Estudio 2PlaceboFenofibrate
Línea de base de los niveles de TG
De 500 a 1500 mg/dL
NBasal (Media)Extremo (Media)%De Cambio (Media)NBasal (Media)Extremo (Media)%De Cambio (Media)
Los triglicéridos447107507.248726308-54.5*
VLDL, Triglicéridos2953757118.733543205-50.6*
Colesterol Total442722710.448261223-13.8*
El Colesterol HDL4427285.048303622.9*
El Colesterol LDL4210090-4.24510313145.0*
VLDL Colesterol4213714211.04512654-49.4*

El efecto de fenofibrate en la morbilidad y mortalidad cardiovascular no ha sido determinada.

INDICACIONES Y USO

El tratamiento de la Hipercolesterolemia

Fenofibrate tabletas está indicado como terapia adyuvante a la dieta para reducir los niveles elevados de LDL-C, C total, triglicéridos y apo B, y para aumentar el HDL-C en pacientes adultos con hipercolesterolemia primaria o dislipidemia mixta (Fredrickson Tipos IIa y IIb). Los agentes modificadores de lípidos se debe utilizar, además de una dieta restringida en grasas saturadas y colesterol cuando la respuesta a la dieta y las intervenciones no farmacológicas solas ha sido inadecuada (véase el National cholesterol Education Program [NCEP] Pautas de Tratamiento, a continuación).

Tratamiento de la Hipertrigliceridemia

Tabletas de Fenofibrate también indicado como terapia adyuvante a la dieta para el tratamiento de pacientes adultos con hipertrigliceridemia (Fredrickson Tipos IV y V de la hiperlipidemia). Mejorar el control glucémico en pacientes diabéticos mostrando el ayuno chylomicronemia se suelen reducir los triglicéridos en ayunas y eliminar chylomicronemia evitándose así la necesidad para la intervención farmacológica.

Niveles marcadamente elevados de triglicéridos en suero (por ejemplo, > 2.000 mg/dL) puede aumentar el riesgo de desarrollar pancreatitis. El efecto de fenofibrate terapia en la reducción de este riesgo no ha sido estudiado adecuadamente.

La terapia de drogas no está indicado para pacientes con hiperlipoproteinemia Tipo I, que tienen elevaciones de los quilomicrones y de triglicéridos plasmáticos, pero que tienen niveles normales de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Inspección de plasma refrigerado por 14 horas es útil en la distinción de los Tipos I, IV y V hiperlipoproteinemia2.

The initial treatment for dyslipidemia is dietary therapy specific for the type of lipoprotein abnormality. Excess body weight and excess alcoholic intake may be important factors in hypertriglyceridemia and should be addressed prior to any drug therapy. Physical exercise can be an important ancillary measure. Diseases contributory to hyperlipidemia, such as hypothyroidism or diabetes mellitus should be looked for and adequately treated. Estrogen therapy, thiazide diuretics and beta-blockers, are sometimes associated with massive rises in plasma triglycerides, especially in subjects with familial hypertriglyceridemia. In such cases, discontinuation of the specific etiologic agent may obviate the need for specific drug therapy of hypertriglyceridemia.

El uso de drogas debe ser considerada sólo cuando un número razonable de intentos se han hecho para obtener resultados satisfactorios con métodos no farmacológicos. Si se toma la decisión de usar drogas, el paciente debe ser instruido que esto no reduce la importancia de la adhesión a la dieta. (Ver ADVERTENCIASy las PRECAUCIONES).

Fredrickson Clasificación de las Hiperlipoproteinemias

C = colesterol

TC = triglicéridos

LDL = lipoproteínas de baja densidad

VLDL = lipoproteínas de muy baja densidad

IDL = las lipoproteínas de densidad intermedia


Tipo de

Elevados De Lipoproteínas De
La Elevación De Los Lípidos
PrincipalesMenor de edad
I (raro)
IIa
IIb
III (raro)
IV
V (raro)
los quilomicrones
LDL
LDL, VLDL
IDL
VLDL
los quilomicrones, VLDL
TG
C
C
C, TG
TG
TG
↑↔C

TG

↑↔C
↑↔C
Guías de Tratamiento del NCEP: Metas de LDL-C y los puntos de corte para Cambios Terapéuticos en el Estilo y la Terapia de Droga en Diferentes Categorías de Riesgo

CHD = enfermedad coronaria

††Algunas autoridades recomiendan el uso de LDL-la reducción de los medicamentos en esta categoría si un LDL-C nivel de <100 mg/dL no se puede lograr por cambios terapéuticos en el estilo. Otros prefieren el uso de drogas que, sobre todo, modificar los triglicéridos y el HDL-C, por ejemplo, el ácido nicotínico o fibrato. El juicio clínico también puede llamar a diferir el tratamiento farmacológico en esta subcategoría.

†††Casi todas las personas con 0-1 factor de riesgo tienen el riesgo a 10 años <10%



Categoría De Riesgo

Meta de LDL (mg/dL)
El Nivel de LDL en el Que Iniciar los Cambios Terapéuticos en el Estilo (mg/dL)El Nivel de LDL en el Que se Considere la posibilidad de la Terapia de Drogas (mg/dL)
CHDo equivalentes de riesgo de enfermedad coronaria
(Riesgo a 10 años >20%)
<100 ≥100≥130
(100-129
2 Factores De Riesgo
(Riesgo a 10 años ≤20%)
<130 ≥130El riesgo a 10 años
10%-20%: ≥130
El riesgo a 10 años
<10%: ≥160
0-1 Factor De Riesgo†††<160 ≥160≥190
(160-189: LDL-
fármaco reductor opcional)

Después de la meta de LDL-C se ha logrado, si la TG todavía es >200 mg/dL, no-HDL-C (C total menos HDL-C) se convierte en un objetivo secundario de la terapia. No-HDL-C se fijan las metas de 30 mg/dL más que las metas de LDL-C para cada categoría de riesgo.

CONTRAINDICACIONES

Fenofibrate comprimidos está contraindicada en pacientes que presentan hipersensibilidad al fenofibrato.

Fenofibrate comprimidos está contraindicada en pacientes con heptic o con disfunción renal grave, incluyendo la cirrosis biliar primaria, y los pacientes con persistentes inexplicadas de la función hepática anormalidad.

Tabletas de Fenofibrate están contraindicados en pacientes con historial de enfermedad de la vesícula biliar (ver ADVERTENCIAS).

ADVERTENCIAS

La función del hígado:Fenofibrate en dosis equivalente a 107 mg 160 mg de fenofibrato por día ha sido asociado con el aumento de las transaminasas en suero [AST (SGOT) o ALT (SGPT)]. En un análisis agrupado de 10 ensayos controlados con placebo, aumenta a > 3 veces el límite superior de la normalidad se produjo en un 5,3% de los pacientes de tomar fenofibrato versus 1,1% de los pacientes tratados con placebo.

Cuando las transaminasas determinaciones fueron seguidos después de la discontinuación del tratamiento o durante el tratamiento continuado, un retorno a la normalidad de los límites se observan normalmente. La incidencia de los aumentos de las transaminasas relacionados con fenofibrato terapia parecen estar relacionados con la dosis. En una de las 8 semanas de la dosis que van de estudio, la incidencia de ALT o AST elevaciones al menos a tres veces el límite superior de lo normal fue del 13% en los pacientes que reciben dosis equivalente a 107 mg 160 mg de fenofibrato por día, y fue de 0% en los que reciben dosis equivalente a 54 mg o menos fenofibrate por día o placebo. Hepatocelular, activa crónica y hepatitis colestásica asociados con fenofibrato terapia han sido reportados después de que la exposición de semanas a varios años. En casos extremadamente raros, la cirrosis ha sido reportado en asociación con hepatitis crónica activa.

Regular el control periódico de la función hepática, incluyendo séricas de ALT (SGPT) se debe realizar para la duración de la terapia con fenofibrato, y la terapia de suspenderse si los niveles de enzimas persisten por encima de tres veces el límite normal.

Colelitiasis:El fenofibrato, como el clofibrato y el gemfibrozil, puede aumentar la excreción de colesterol en la bilis, que conduce a la colelitiasis. Si se sospecha colelitiasis, la vesícula biliar estudios están indicados. Fenofibrate la terapia debe suspenderse si los cálculos biliares se encuentran.

Concomitante De Anticoagulantes Orales:Debe tenerse precaución cuando se anticoagulantes se dan en conjunción con fenofibrato debido a la potenciación de anticoagulantes de tipo cumarina en la prolongación del tiempo de protrombina/INR. La dosis del anticoagulante debe ser reducido para mantener el tiempo de protrombina/INR en el nivel deseado para prevenir complicaciones de sangrado. Frecuente el tiempo de protrombina/INR determinaciones son recomendables hasta que definitivamente ha determinado que el tiempo de protrombina/INR se ha estabilizado.

Concomitante de inhibidores de la HMG-CoA Reductasa:El uso combinado de fenofibrato y el inhibidor de la HMG-CoA reductasa debe evitarse a menos que el beneficio de mayores alteraciones en los niveles de lípidos es probable que sean mayores que el aumento de riesgo de esta combinación de fármacos.

La administración concomitante de fenofibrato (160 mg) y pravastatina (40 mg) una vez al día durante 10 días el aumento de la media de la Cmaxy valores de AUC para la pravastatina en un 36% (rango de 69% de disminución de 321% de incremento) y 28% (rango de reducción del 54% al aumento del 128%), respectivamente, y para 3α-hidroxi-iso-pravastatina en un 55% (rango del 32% de disminución 314% de incremento) y 39% (rango de 24% de disminución a 261% de aumento), respectivamente. (Véase también la FARMACOLOGÍA CLÍNICA, interacciones fármaco-Fármaco).

El uso combinado de los derivados del ácido fíbrico y de la HMG-CoA reductasa, se ha asociado, en la ausencia de una marcada interacción farmacocinética, en numerosos informes de casos, con rabdomiólisis, marcadamente elevados de creatina quinasa (CK) y los niveles de mioglobinuria, que lleva a que en una alta proporción de los casos de insuficiencia renal aguda.

El uso de fibratos solos, incluyendo el fenofibrato, en ocasiones pueden estar asociados con miositis, miopatía o rabdomiólisis. Los pacientes que reciben el fenofibrato y quejándose de dolor de músculo, ternura, o debilidad debe tener médica oportuna evaluación de miopatía, incluyendo suero de creatina quinasa nivel de determinación. Si miopatía/miositis se sospecha o diagnostica, fenofibrate de la terapia debe ser detenido.

Mortalidad:El efecto de fenofibrate en la enfermedad coronaria del corazón de la morbilidad y la mortalidad y de la mortalidad no cardiovascular no ha sido establecida.

Otras Consideraciones:En la Coronaria Droga Proyecto, un estudio de post infarto de miocardio de los pacientes tratados durante 5 años con clofibrato, no hubo diferencia en la mortalidad entre el clofibrato grupo y el grupo de placebo. No había, sin embargo, una diferencia en la frecuencia de colelitiasis y colecistitis necesidad de cirugía, entre los dos grupos (3.0% vs 1.8%).

Because of chemical, pharmacological, and clinical similarities between fenofibrate tablets, Atromid-S (clofibrate), and Lopid (gemfibrozil), the adverse findings in 4 large randomized, placebo-controlled clinical studies with these other fibrate drugs may also apply to fenofibrate.

En un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), 5000 sujetos sin enfermedad coronaria conocida fueron tratados con placebo o clofibrato por 5 años, y seguido por un año adicional. Hubo una diferencia estadísticamente significativa, superior ajustada por edad de mortalidad por cualquier causa en el clofibrato grupo en comparación con el grupo placebo (5.70% vs 3.96%, p=<0.01). El exceso de mortalidad se debió a un aumento de 33% en los no-causas cardiovasculares, incluyendo cáncer, post-colecistectomía y complicaciones de la pancreatitis. Esto parece confirmar que existe un mayor riesgo de enfermedad de la vesícula biliar se ve en el clofibrato los pacientes tratados estudiados en la Coronaria Droga Proyecto.

El Helsinki Heart Study fue un grande (n=4081) el estudio de los hombres de mediana edad, sin antecedentes de enfermedad de la arteria coronaria. Los sujetos recibieron ya sea placebo o gemfibrozil de 5 años, con un 3,5 años extensión abierta después. La mortalidad Total fue numéricamente mayor en el gemfibrozil aleatorización grupo, pero no alcanzaron significación estadística (p=0,19, intervalo de confianza 95% para el riesgo relativo G:P=.91-1.64). Aunque las muertes por cáncer de tendencia superior en el gemfibrozil grupo (p=0,11), el cáncer (excepto el carcinoma de células basales) fueron diagnosticados con la misma frecuencia en ambos grupos de estudio. Debido al tamaño limitado del estudio, el riesgo relativo de muerte por cualquier causa no ha demostrado ser diferente de la observada en los 9 años de seguimiento de los datos de la Organización Mundial de la Salud estudio (RR=1.29). Del mismo modo, el número de exceso de cirugías de la vesícula biliar en el gemfibrozil grupo no difieren estadísticamente de que la observada en el estudio de la OMS.

Una prevención secundaria de los componentes de la Helsinki Heart Study matriculado de mediana edad, hombres excluidos de la prevención primaria del estudio debido a que se conoce o sospecha de enfermedad coronaria. Los sujetos recibieron gemfibrozil o placebo durante 5 años. Aunque muertes cardíacas marcado una tendencia mayor en el gemfibrozil grupo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa (cociente de riesgo 2.2, intervalo de confianza 95%: 0.94–5.05). La tasa de cirugía de la vesícula biliar no fue estadísticamente significativa entre los grupos de estudio, pero, ¿de tendencia superior en el gemfibrozil grupo, (1.9% vs 0.3%, p=0,07). Hubo una diferencia estadísticamente significativa en el número de apendicectomías en el gemfibrozil grupo (6/311 vs 0/317, p=0,029).

PRECAUCIONES

Tratamiento Inicial:Los estudios de laboratorio que se debe hacer para asegurarse de que los niveles de lípidos son siempre anormales antes de instituir el fenofibrato terapia. Todo debe hacerse el intento de control de los lípidos séricos con una dieta adecuada, ejercicio, pérdida de peso en pacientes obesos, y el control de problemas médicos tales como diabetes mellitus e hipotiroidismo que están contribuyendo a que las anormalidades en los lípidos. Medicamentos que se sabe que exacerbar la hipertrigliceridemia (beta-bloqueantes, tiazidas, estrógenos) debe ser suspendido o cambiado, si es posible antes de la consideración de triglicéridos y la reducción de la terapia de drogas.

Continuación De La Terapia:La determinación periódica de los lípidos séricos deben ser obtenidos durante la terapia inicial con el fin de establecer la dosis eficaz más baja de fenofibrato. La terapia debe suspenderse en pacientes que no tienen una respuesta adecuada después de dos meses de tratamiento con la dosis máxima recomendada de 160 mg por día.

Pancreatitis:La Pancreatitis se ha reportado en pacientes que toman fenofibrato, gemfibrozil, y el clofibrato. Este hecho puede representar un fracaso de la eficacia en pacientes con hipertrigliceridemia grave, un directo efecto de la droga, o de un fenómeno secundario mediado a través de las vías biliares piedra o la formación de lodos con obstrucción del conducto biliar común.

Reacciones De Hipersensibilidad:Reacciones de hipersensibilidad aguda, incluyendo erupciones cutáneas graves que requieren la hospitalización del paciente y el tratamiento con esteroides se han producido en muy raras ocasiones, durante el tratamiento con fenofibrato, incluyendo raros reportes espontáneos de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. La Urticaria se ha visto en 1.1 vs 0%, y la erupción en 1.4 vs 0.8% de fenofibrato y los pacientes tratados con placebo, respectivamente, en ensayos controlados.

Hematológicas Cambios:De leve a moderada de la hemoglobina, hematocrito y glóbulos blancos disminuye han observado en los pacientes después de la iniciación de fenofibrate de la terapia. Sin embargo, estos niveles se estabilizan durante la administración a largo plazo. Extremadamente raros reportes espontáneos de trombocitopenia y agranulocitosis se han recibido durante la vigilancia posterior a la comercialización fuera de los estados UNIDOS Periódica los recuentos de sangre se recomienda durante los primeros 12 meses de fenofibrate de la administración.

Músculo Esquelético:El uso de fibratos solos, incluyendo el fenofibrato, en ocasiones puede estar asociado con miopatía. El tratamiento con fármacos de la fibrato clase ha sido asociado en raras ocasiones con rabdomiólisis, generalmente en pacientes con deterioro de la función renal. Miopatía debe ser considerado en cualquier paciente con mialgias difusas, dolor muscular o debilidad, y/o elevaciones marcadas de la creatina fosfoquinasa niveles.

Los pacientes deben ser advertidos de informar puntualmente dolor muscular inexplicable, sensibilidad, o debilidad, particularmente si se acompaña de malestar o fiebre. La CPK debe ser evaluada en pacientes informes de estos síntomas, y el fenofibrato la terapia debe suspenderse si marcadamente elevados niveles de creatina-fosfocinasa se producen o se diagnostica miopatía.

Las Interacciones Medicamentosas

Anticoagulantes orales: DEBE tenerse PRECAUCIÓN CUANDO SE reciben ANTICOAGULANTES cumarínicos SE dan EN CONJUNCIÓN CON FENOFIBRATO. LA DOSIS DE LOS ANTICOAGULANTES DEBE SER REDUCIDO PARA MANTENER EL TIEMPO DE PROTROMBINA/INR EN EL NIVEL DESEADO PARA PREVENIR COMPLICACIONES DE SANGRADO. FRECUENTE EL TIEMPO DE PROTROMBINA/INR DETERMINACIONES SON RECOMENDABLES HASTA QUE DEFINITIVAMENTE HA DETERMINADO QUE EL TIEMPO DE PROTROMBINA/INR SE HA ESTABILIZADO.

Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa:El uso combinado de fenofibrato y el inhibidor de la HMG-CoA reductasa debe evitarse a menos que el beneficio de mayores alteraciones en los niveles de lípidos es probable que sean mayores que el aumento de riesgo de esta combinación de fármacos (ver ADVERTENCIAS).

Resinas:Desde secuestrantes de ácidos biliares puede obligar a otros medicamentos administrados simultáneamente, los pacientes deben tomar fenofibrato al menos 1 hora antes o 4-6 horas después de un ácido biliar de unión de la resina para evitar que impiden su absorción.

Ciclosporina:Debido a que la ciclosporina puede producir nefrotoxicidad con la disminución en el aclaramiento de creatinina y la elevación de la creatinina sérica, y debido a que la excreción renal es la principal de eliminación de la ruta de fibrato drogas, incluyendo el fenofibrato, existe el riesgo de que una interacción llevará al deterioro. Los beneficios y riesgos del uso de fenofibrato con inmunosupresores y otros potencialmente nefrotóxicos deben ser considerados cuidadosamente, y la dosis efectiva más baja empleada.

Carcinogénesis, Mutagénesis, Deterioro de la Fertilidad

Dos dietética de la carcinogenicidad de los estudios se han realizado en ratas con fenofibrato. En los primeros 24 meses del estudio, las ratas fueron tratados con fenofibrato a las 10, 45 y 200 mg/kg/día, aproximadamente 0,3, 1 y 6 veces la máxima dosis recomendada en humanos (MRHD) de 145 mg/día, con base en mg/m2of surface area). At a dose of 200 mg/kg/day (at 6 times the MRHD), the incidence of liver carcinomas was significantly increased in both sexes. A statistically significant increase in pancreatic carcinomas was observed in males at 1 and 6 times the MRHD; an increase in pancreatic adenomas and benign testicular interstitial cell tumors was observed at 6 times the MRHD in males. In a second 24-month study in a different strain of rats, doses of 10 and 60 mg/kg/day (0.3 and 2 times the MRHD based on mg/meter2el área de superficie) produjo un aumento significativo en la incidencia de acinares pancreáticas de adenomas en ambos sexos y aumenta en testicular de células intersticiales de los tumores en los hombres en 2 veces la MRHD (200 mg/kg/día).

Un 117-semana carcinogenicidad estudio fue realizado en ratas comparación de tres fármacos: fenofibrate 10 y 60 mg/kg/día (0,3 y 2 veces la DMRH), clofibrato (400 mg/kg/díaárea de la superficie). El fenofibrato aumentó acinares pancreáticas de adenomas en ambos sexos. El clofibrato aumento de carcinoma hepatocelular y acinares pancreáticas de adenomas en los machos y hepática nódulos neoplásicos en las hembras. Gemfibrozil hepática aumento nódulos neoplásicos en los machos y de las hembras, mientras que los tres fármacos aumento testicular de células intersticiales de los tumores en los hombres.

En un estudio de 21 meses en ratones fenofibrate 10, 45 y 200 mg/kg/día (aproximadamente 0.2, 0.7, y 3 veces la MRHD sobre la base de mg/m2área de la superficie, aumentó significativamente el hígado carcinomas en ambos sexos en 3 veces la MRHD. En un segundo estudio de 18 meses en la misma dosis, el fenofibrato aumentó significativamente la carcinomas hepáticos en ratones machos y adenomas hepáticos en ratones hembra a 3 veces la MRHD.

Estudios de microscopía electrónica han demostrado que la proliferación peroxisomal siguientes fenofibrate de la administración a la rata. Un estudio adecuado para la prueba de la proliferación de peroxisomas en los seres humanos no se ha hecho, pero los cambios en los peroxisomas de la morfología y los números se han observado en los seres humanos después del tratamiento con otros miembros de la fibrato clase cuando las biopsias de hígado se compararon antes y después del tratamiento en el mismo individuo.

Fenofibrate ha demostrado ser desprovisto de potencial mutagénico en las pruebas siguientes: Ames, linfoma de ratón, de aberración cromosómica y la síntesis de ADN no programada.

El embarazo

Efectos TeratogénicosLa seguridad en mujeres embarazadas no ha sido establecida. Fenofibrate ha demostrado ser embryocidal y teratogénico en ratas cuando se administra en dosis de 7 a 10 veces la máxima dosis recomendada en humanos (MRHD) y embryocidal en conejos cuando se administra a las 9 veces la MRHD (sobre la base de mg/m2área de la superficie). No hay suficientes y estudios bien controlados en mujeres embarazadas. Fenofibrate debe ser usado durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial del feto.

Administración de 9 veces la MRHD de fenofibrate a ratas hembras antes y durante la gestación causó el 100% de las presas para retrasar la entrega y resultó en un aumento del 60% en la post-implantación de la pérdida, una disminución en el tamaño de la camada, una disminución en el peso al nacer, un 40% de supervivencia de las crías al nacer, un 4% de supervivencia de los cachorros recién nacidos, y un 0% de supervivencia de las crías hasta el destete, y un aumento en la espina bífida.

La administración de aproximadamente 10 veces la MRHD a ratas hembra en los días del 6 al 15 de gestación causó un aumento en bruto, viscerales y esqueléticas hallazgos en los fetos (cabeza en forma de domo/encorvado de hombros/cuerpo redondeado/anormal en el pecho, cifosis, retraso en los fetos, alargada esternal de las costillas, con formato incorrecto sternebrae, extra agujero en palatine, de forma indistinta, vértebras, costillas supernumerarias).

La administración de aproximadamente 7 veces la MRHD a ratas hembra a partir del día 15 de la gestación hasta el destete causado un retraso en la entrega, una disminución del 40% en los nacidos vivos, una disminución del 75% en la supervivencia neonatal, y una disminución en el peso de las crías, al nacer, así como en los días 4 y 21 post-parto.

Administración de 9 y 18 veces la MRHD para conejos hembra causado abortos en el 10% de las presas a las 9 veces y el 25% de las presas en 18 veces la MRHD y la muerte de un 7% de los fetos a 18 veces la MRHD.

Madres Lactantes:El fenofibrato no debe usarse en madres lactantes. Debido a la posibilidad de tumorigenicidad visto en estudios con animales, se deberá decidir si interrumpir la lactancia o suspender el fármaco.

Uso Pediátrico:La seguridad y eficacia en pacientes pediátricos no han sido establecidas.

Uso Geriátrico:Fenofibrate ácido es conocido por ser sustancialmente excreta por el riñón, y el riesgo de reacciones adversas a este medicamento puede ser mayor en pacientes con deterioro de la función renal. Dado que los pacientes ancianos son más propensos a tener disminución de la función renal, se debe tener cuidado en la selección de la dosis.

REACCIONES ADVERSAS

CLÍNICA:Los eventos adversos reportados por el 2% o más de los pacientes tratados con fenofibrato durante la doble ciego, controlados por placebo, independientemente de la causalidad, se enumeran en la tabla a continuación. Los eventos adversos que llevaron a la interrupción del tratamiento en el 5,0% de los pacientes tratados con fenofibrato y en 3.0% de los tratados con placebo. Los aumentos en las pruebas de función hepática fueron los eventos más frecuentes, causando la interrupción del tratamiento con fenofibrato en 1,6% de los pacientes en ensayos de doble ciego.

* Dosis equivalente a 200 mg de Fenofibrato

** Significativamente diferente del placebo

EL SISTEMA DEL CUERPO
De Eventos Adversos
Fenofibrate*
(N=439)
Placebo
(N=365)
CUERPO COMO UN TODO
Dolor Abdominal
El Dolor De Espalda
Dolor de cabeza
Astenia
Síndrome De Gripe
4.6%
3.4%
3.2%
2.1%
2.1%
4.4%
2.5%
2.7%
3.0%
2.7%
DIGESTIVO
Las Pruebas De Función Hepática Anormales
La diarrea
Náuseas
El estreñimiento
7.5%**
2.3%
2.3%
2.1%
1.4%
4.1%
1.9%
1.4%
Y METABÓLICA
TRASTORNOS NUTRICIONALES
SGPT Aumento de la
La Creatina Fosfoquinasa Aumento De La
El Aumento de SGOT
3.0%
3.0%
3.4%**
1.6%
1.4%
0.5%
RESPIRATORIO
Trastorno Respiratorio
La rinitis
6.2%
2.3%
5.5%
1.1%

Adicional de los eventos adversos reportados por tres o más de los pacientes en ensayos controlados con placebo informaron en otras controlada o ensayos abiertos, independientemente de la causalidad se enumeran a continuación.

CUERPO COMO UN TODO: Dolor de pecho, dolor (no especificado), infección, malestar, reacción alérgica, quiste, hernia, fiebre, reacción de fotosensibilidad y lesiones accidentales.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: Angina de pecho, hipertensión, vasodilatación de la arteria coronaria trastorno, electrocardiograma anormal, extrasystoles ventriculares, infarto de miocardio, la patología vascular periférica, migraña, venas varicosas, la enfermedad cardiovascular, hipotensión, palpitaciones, trastorno vascular, arritmias, flebitis, taquicardia, extrasystoles, y la fibrilación auricular.

SISTEMA DIGESTIVO:La dispepsia, flatulencia, náuseas, aumento del apetito, gastroenteritis, colelitiasis, rectal trastorno, esofagitis, gastritis, colitis, diente trastorno, vómitos, anorexia, trastorno gastrointestinal, úlcera duodenal, náuseas y vómitos, úlcera péptica, hemorragia rectal, hígado graso depósito, colecistitis, eructos, gamma-glutamil transpeptidasa, y diarrea.

SISTEMA ENDOCRINO: Diabetes mellitus.

HEMATOLÓGICAS Y DEL SISTEMA LINFÁTICO: Anemia, leucopenia, equimosis, eosinofilia, linfadenopatía, y trombocitopenia.

TRASTORNOS METABÓLICOS Y NUTRICIONALES: Aumento de la creatinina, aumento de peso, la hipoglicemia, la gota, la pérdida de peso, edema, hiperuricemia y edema periférico.

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: Miositis, mialgia, artralgia, artritis, tenosinovitis, trastorno de la articulación, artrosis, calambres de pierna, la bursitis, y la miastenia.

SISTEMA NERVIOSO: Dizziness, insomnia, depression, vertigo, libido decreased, anxiety, paresthesia, dry mouth, hypertonia, nervousness, neuralgia, and somenolence.

SISTEMA RESPIRATORIO: Faringitis, bronquitis, aumento de la tos, disnea, asma, neumonía, laringitis y sinusitis.

PIEL Y ANEJOS: Erupción cutánea, prurito, eczema, herpes zoster, urticaria, acné, sudoración, dermatitis fúngica, trastorno de la piel, alopecia, dermatitis de contacto, herpes simplex, erupción maculopapular, trastorno de las uñas y de la piel de la úlcera.

SENTIDOS ESPECIALES: Conjuntivitis, enfermedad de los ojos, la ambliopía, dolor de oídos, otitis media, trastornos de la visión, cataratas especificado y trastorno de la refracción.

SISTEMA UROGENITAL: Frecuencia urinaria, trastorno de la próstata, disuria, función renal anormal, litiasis renal, la ginecomastia, el embarazo no deseado, moniliasis vaginal, y la cistitis.

SOBREDOSIS

No existe ningún tratamiento específico para la sobredosis con fenofibrato. Cuidado de apoyo General del paciente está indicado, incluyendo el monitoreo de los signos vitales y la observación del estado clínico, en caso de una sobredosis se producen. Si está indicado, la eliminación del medicamento no absorbido se debe lograr mediante emesis o lavado gástrico

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Los pacientes deben ser colocados en un apropiado de la disminución de lípidos de la dieta antes de recibir las tabletas de fenofibrate, y debe continuar con esta dieta durante el tratamiento con fenofibrato. Fenofibrate los comprimidos deben administrarse con las comidas, para así optimizar la biodisponibilidad de los medicamentos.

Para el tratamiento de pacientes adultos con hipercolesterolemia primaria o hiperlipidemia mixta, la dosis inicial de fenofibrate 160 mg por día.

Para los pacientes adultos con hipertrigliceridemia, la dosis inicial es de 54 160 mg por día. La dosis debe ser individualizada de acuerdo a la respuesta del paciente, y se debe ajustar si es necesario, después de repetir las determinaciones de lípidos en 4 a 8 semanas de intervalo. La dosis máxima es de 160 mg por día.

El tratamiento con fenofibrato tabletas debe iniciarse a una dosis de 54 mg/día en pacientes con deterioro de la función renal, y el aumento de sólo después de la evaluación de los efectos sobre la función renal y los niveles de lípidos en esta dosis. En los ancianos, la dosis inicial debe ser igualmente limitado a 54 mg/día.

Los niveles de lípidos deben ser monitoreados periódicamente y se debe dar consideración a la reducción de la dosis de tabletas de fenofibrate si los niveles de lípidos son significativamente por debajo del rango específico.

CÓMO SE SUMINISTRA

Tabletas de Fenofibrate está disponible en dos presentaciones:

El 54 mg, AFC tabletas, son de color amarillo, redondos, biconvexos, recubiertos tablet, debossed "KLX" en una cara y "170" en el otro lado.

NDC 42043-170-09 Botella de 90

Las 160 mg, AFC comprimidos son blancos, redondos, biconvexos, recubiertos tablet, debossed "KLX" en una cara y "171" en el otro lado.

NDC 42043-171-09 Botella de 90

Almacenamiento

Almacenar a una temperatura de 20°-25°C (68°F-77°F). [Ver a Temperatura ambiente Controlada de USP]. Mantener fuera del alcance de los niños. Proteger de la humedad.

REFERENCIAS

  • Goldberg AC, et al.Fenofibrate para el Tratamiento de Tipo IV y V Hiperlipoproteinemias: Un estudio Doble Ciego, Controlado con Placebo, Multicéntrico. Terapéutica Clínica, 11, pp 69-83, 1989.
  • Nikkila EA. Familiar Deficiencia de lipoproteinlipasa y Relacionados con los Trastornos de Metabolismo de los Quilomicrones. En Stanbury J. B., et al.(Eds.): Las Bases Metabólicas de la Enfermedad Hereditaria, 5thedición, McGraw-Hill, 1983, Cap.30, pp 622-642.
  • Brown WV, et al.Efectos de Fenofibrate en los Lípidos del Plasma: Doble-Ciego, Multicéntrico, En Pacientes con el Tipo IIA o IIB de la Hiperlipidemia. La Arteriosclerosis. 6, pp 670-678, 1986.

Para reportar sospechas de REACCIONES ADVERSAS, póngase en contacto con Karalex Pharma, LLC. en 1-866-306-0240.

La FDA número de teléfono y la dirección Web para la notificación voluntaria es 1-800-FDA-1088 y www.fda.gov/medwatch respectivamente.

Distribuido por:
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KARALEX PHARMA, LLC.
Woodcliff Lake, NJ 07677

Apo. 06/09

Tabletas de Fenofibrate Botella de la Etiqueta del Contenedor de 54 mg – 90 Comprimidos

NDC 42043-170-09

FENOFIBRATE

TABLETAS

54 mg

Sólo Rx

90 Tabletas

Karalex

Karalex Pharma, LLC

Tabletas de Fenofibrate Botella de la Etiqueta del Contenedor de 160 mg – 90 Comprimidos

NDC 42043-171-09

FENOFIBRATE

TABLETAS

160 mg

Sólo Rx

90 Tabletas

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Fenofibrate

Fenofibrate COMPRIMIDO, RECUBIERTO

Información Del Producto

Tipo De ProductoHumanos de la droga de la prescripción de la etiquetaCódigo Del Artículo (Fuente)NDC:42043-170
La vía de AdministraciónORALDEA Horario

Ingrediente Activo/Activo De La Fracción

Nombre Del IngredienteBase de la FuerzaLa fuerza
FenofibrateFENOFIBRATE54 mg

Ingredientes Inactivos

Nombre Del IngredienteLa fuerza
clatrato
EL DIÓXIDO DE SILICIO
DIBÁSICO FOSFATO DE CALCIO DIHIDRATO
DOCUSATO DE SODIO
BENZOATO DE SODIO
hipromelosa
ESTEARATO DE MAGNESIO
la celulosa, microcristalina
glicol de polietileno
polisorbato 80
SÓDICO DE ALMIDÓN GLICOLATO TIPO DE PATATAS
dióxido de titanio
D
FD

Características Del Producto

ColorTamañoImpresión De Código DeForma
amarillo (amarillo)9 mmKLXRONDA

Embalaje

#Código Del ArtículoDescripción Del PaqueteLa Comercialización De La Fecha De InicioLa Comercialización De La Fecha Final
1NDC:42043-170-0990 1 BOTELLA

Información De Marketing

Marketing CategoríaNúmero de la solicitud o de la Monografía de CitaciónLa Comercialización De La Fecha De InicioLa Comercialización De La Fecha Final
ANDAANDA0765202009-11-20


Fenofibrate

Fenofibrate COMPRIMIDO, RECUBIERTO

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Tipo De ProductoHumanos de la droga de la prescripción de la etiquetaCódigo Del Artículo (Fuente)NDC:42043-171
La vía de AdministraciónORALDEA Horario

Ingrediente Activo/Activo De La Fracción

Nombre Del IngredienteBase de la FuerzaLa fuerza
FenofibrateFENOFIBRATE160 mg

Ingredientes Inactivos

Nombre Del IngredienteLa fuerza
clatrato
EL DIÓXIDO DE SILICIO
DIBÁSICO FOSFATO DE CALCIO DIHIDRATO
DOCUSATO DE SODIO
BENZOATO DE SODIO
hipromelosa
ESTEARATO DE MAGNESIO
la celulosa, microcristalina
glicol de polietileno
polisorbato 80
SÓDICO DE ALMIDÓN GLICOLATO TIPO DE PATATAS
dióxido de titanio

Características Del Producto

ColorTamañoImpresión De Código DeForma
blanco (blanco)12 mmKLXRONDA

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#Código Del ArtículoDescripción Del PaqueteLa Comercialización De La Fecha De InicioLa Comercialización De La Fecha Final
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